Trematoden

Grundlagen der Diagnose

• Blutegel: Nachweis von Eiern im Stuhl, Urin oder in der Rektumbiopsie
• Leberegel: Nachweis von Eiern im Stuhl
• Darmegel: Nachweis von adulten Würmern oder Eiern im Stuhl
• Lungegel: Nachweis von Eiern im Auswurf oder Stuhl

Alle Trematodenarten, die den Menschen parasitieren, sind digenetisch. Die sexuelle Fortpflanzung erfolgt im adulten Egel; daran schließt sich eine asexuelle Vermehrung im Larvenstadium an. Die meisten adulten Trematodenarten besitzen einen oralen und einen ventralen Saugnapf. Die Lebenszyklen der Trematoden, die für den Menschen wichtige Pathogene darstellen, ähneln sich bei allen fünf Hauptarten. Eier werden im Stuhl des Wirts ausgeschieden, schlüpfen im Süßwasser und benötigen einen primären Zwischenwirt (Schnecken), bevor eine Infektion des Menschen stattfinden kann. Trematodeninfektionen lassen sich anhand des endgültigen Lebensraums der adulten Egel im Menschen in vier Gruppen einteilen: Blutegel, Leberegel, Darmegel und Lungegel (Tabelle 1).

Allgemeine Überlegungen

Infektion mit Blutegeln (Schistosomiasis)

Epidemiologie

Schätzungen zufolge sind weltweit > 200 Millionen Menschen an Schistosomiasis erkrankt. Die Erkrankung ist in Asien, Afrika, Südamerika und weiteren Regionen endemisch, in denen die Bevölkerung in der Süßwasserlandwirtschaft tätig ist. Die Gesamtzahl der Infizierten in den Vereinigten Staaten wird auf über 500.000 geschätzt; es handelt sich dabei überwiegend um Fälle bei Einwanderern aus Südamerika, Asien und der Karibik. In den USA kann sich die Erkrankung nicht ausbreiten, da die spezifische Schnecke als Zwischenwirt dort bisher nicht vorkommt. Im Gegensatz zu den meisten anderen für den Menschen pathogenen Trematoden haben adulte Schistosomen getrennte Geschlechter. Der weibliche Egel lebt in einer Furche, die durch das Zusammenfalten der seitlichen Ränder des männlichen Egels gebildet wird.

Jede der fünf für den Menschen pathogenen Blutegelarten hat eine spezifische geografische Verbreitung: Schistosoma mansoni auf der Arabischen Halbinsel, in Afrika, der Karibik und Südamerika; Schistosoma haematobium im Nahen Osten und in Afrika; Schistosoma japonicum in Japan, China und auf den Philippinen; Schistosoma mekongi in Südostasien; und Schistosoma intercalatum in West- und Zentralafrika. Die spezifische geografische Verbreitung hängt vom Vorkommen des jeweiligen Schnecken-Zwischenwirts ab.

Mikrobiologie und Pathogenese

Der Lebenszyklus der fünf wichtigsten Blutegelarten verläuft wie folgt: Adulte Egel (1-2 cm Länge) leben im Venensystem des Mesenteriums oder der Harnblase; die sexuelle Fortpflanzung führt zu charakteristisch geformten Eiern, die mit dem Stuhl ausgeschieden werden; die Eier schlüpfen im Süßwasser und setzen motile, mit Flimmerhärchen versehene Miracidien frei, die in die als Zwischenwirt dienende Schnecke eindringen (für jede Blutegelart gibt es eine spezifische Schnecke und geografische Verbreitung); innerhalb der Schnecke vermehren sich die Miracidien asexuell, und nach 4-6 Wochen treten Hunderte gegabelt schwänziger Zerkarien aus; die Zerkarien dringen in die menschliche Haut ein, verlieren ihre Schwänze und werden zu Schistosomen, die in Lunge und Leber migrieren, wo die Reifung stattfindet; etwa 6 Wochen später wandern die adulten, gereiften Egel in ihren endgültigen Lebensraum im Venensystem. Die durchschnittliche Lebensdauer adulter Egel im Menschen wird auf 5-10 Jahre geschätzt.

Klinische Befunde

Die drei Entwicklungsstadien (Zerkarien, adulte Egel und Eier) des Blutegels im Menschen führen in zeitlicher Abfolge zu drei Hauptkrankheitssyndromen: Dermatitis (Fischersucht), Fieber und Allgemeinbeschwerden (Katayama-Fieber) und schließlich chronische fibro-obstruktive Erkrankungen (Tabelle 2).

Zeichen und Symptome

Die Dermatitis (Fischersucht) ist die akute Form der Schistosomiasis. Sie ist durch einen juckenden, papulösen Ausschlag gekennzeichnet, der meist 1-3 Tage nach dem Eindringen der Zerkarien auftritt. Fischersucht tritt selten nach der Erstexposition auf und ist häufiger bei Personen, die durch frühere Expositionen sensibilisiert wurden.

Das Katayama-Fieber tritt 4-8 Wochen nach dem Eindringen in die menschliche Haut auf und fällt mit der Eierproduktion durch die Egel zusammen. Das Katayama-Fieber ist nach einer Infektion mit S. japonicum am schwersten, kommt aber gelegentlich bei Patienten mit S. mansoni und selten bei S. haematobium vor. Die Patienten entwickeln akut Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Husten. Häufige Befunde sind Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie. Eosinophilie ist häufig. Die Symptome klingen meist innerhalb weniger Wochen nach Beginn ab; selten kann es zum Tod kommen, meist im Zusammenhang mit einer Infektion durch S. japonicum. Das Katayama-Fieber könnte durch Immunkomplexbildung als Reaktion auf die massive antigenische Belastung durch die Exposition gegenüber Egel-Eiern ausgelöst werden.

Bei der chronischen fibro-obstruktiven Schistosomiasis kommt es durch die chronische Entzündungsreaktion auf die Ablagerung von Eiern zu Gewebeschäden. Dies führt zu einer chronischen granulomatösen Erkrankung und letztlich zur Fibrose. Leber und Darm sind bei Patienten mit Infektionen durch S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi oder S. intercalatum am häufigsten betroffen. Patienten klagen häufig über chronische Bauchschmerzen und Durchfall. In der Leber kann die Fibrose zu portaler Hypertension, Hepatosplenomegalie, Ösophagusvarizen und Varizenblutungen führen. Die Leberfunktionstests bleiben häufig über einen längeren Zeitraum nach der Infektion normal. Bei chronisch unbehandelten Fällen können Leberfunktionsstörungen, Ikterus, Aszites und Leberversagen auftreten.

Bei Patienten mit einer Infektion durch S. haematobium befinden sich die Egel im vesikalen Plexus, und es kommt zu einer granulomatösen Reaktion in Blase und Harnleitern. Hämaturie ist das häufigste Symptom. Bei langer Infektionsdauer können Fibrose, Harnleiterobstruktion und chronisches Nierenversagen auftreten. Bei chronischer S. haematobium-Infektion ist die Häufigkeit von Blasenkarzinomen möglicherweise erhöht.

Eine pulmonale Schistosomiasis kann bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose und portaler Hypertension auftreten. Durch die Entwicklung portosystemischer Shunts können Egel-Eier die Leber umgehen und in den Lungenkreislauf gelangen. Patienten mit S. haematobium können ebenfalls eine pulmonale Schistosomiasis entwickeln; die Eier können vom vesikalen Plexus in die Vena cava inferior und von dort in das pulmonale Venensystem gelangen.

Etwa 3 % der Patienten mit S. japonicum entwickeln eine ZNS-Schistosomiasis, die sich durch raumfordernde Läsionen manifestiert und fokale Krampfanfälle auslösen kann. Selten können granulomatöse Läsionen durch ektope Eier in der Gefäßversorgung des Rückenmarks eine transversale Myelitis verursachen.

Laborbefunde

Zu den häufigsten Laborbefunden bei Patienten mit Schistosomiasis zählen Eosinophilie, Hämaturie, Anämie sowie bei chronischer Endstadium-Infektion abnorme Leberfunktionstests, erhöhte Serumkreatininwerte und Urämie. Die Diagnose wird durch den Nachweis charakteristischer Schistosomen-Eier im Stuhl, Urin oder in einem Rektalbiopsat gestellt. Hauttests oder serologische Tests sind für epidemiologische Studien hilfreich, erlauben jedoch keine Diagnose einer aktiven Infektion.

Differenzialdiagnose

Die hepatische Schistosomiasis kann jeder Erkrankung ähneln, die eine chronische Hepatosplenomegalie und portale Hypertension verursacht, einschließlich alkoholischer Zirrhose, Morbus Wilson, chronischer Hepatitis-C-Infektion und vieler weiterer Erkrankungen. S. haematobium muss von Blasen- oder Harnleiterkarzinomen, Refluxerkrankungen und anderen Syndromen, die Hämaturie oder chronisches Nierenversagen verursachen, abgegrenzt werden.

Therapie

Die Behandlung von Patienten mit Schistosomiasis ist in Tabelle 3 dargestellt. Praziquantel ist eine sichere und wirksame Therapie für alle fünf Schistosoma-Arten, die Menschen infizieren. Eier können noch für einige Zeit nach der Behandlung ausgeschieden werden. Stuhl oder Urin sollten daher einige Monate nach der Therapie erneut untersucht werden, um die Ausrottung sicherzustellen.

Prognose

Die Prognose der Schistosomiasis ist ausgezeichnet, wenn Patienten vor dem Auftreten einer Leber- oder Nierenerkrankung im Endstadium behandelt werden. Bei Patienten mit bereits bestehender Organschädigung hängt die Prognose vom Ausmaß der Organerkrankung ab.

Prävention

Die einzige wirksame Präventionsmaßnahme ist das Vermeiden des Kontakts mit Süßwasser in endemischen Gebieten.

Lebergegelinfektionen (Clonorchiasis, Opisthorchiasis und Faszioliasis)

Allgemeine Überlegungen

Der endgültige Lebensraum der Leberegel sind die Gallengänge. Die Leberegel, die am häufigsten Infektionen beim Menschen verursachen, sind Clonorchis sinensis (Clonorchiasis), Opisthorchis spp. (Opisthorchiasis) und Fasciola hepatica (Faszioliasis).

C. sinensis (chinesischer oder orientalischer Leberegel) ist ein flacher, länglicher Egel (~ 15 mm ( 3 mm), der die distalen Gallengänge bewohnt. Der Mensch ist ein Zufallswirt, und die Infektion ist in China, Hongkong, Korea und Südostasien endemisch. Die im Stuhl ausgeschiedenen Eier werden von der spezifischen Schnecke als Zwischenwirt aufgenommen. Nach der Aufnahme schlüpfen die Eier zu Miracidien. Die Organismen vermehren sich und produzieren extrem hohe Anzahlen von Zerkarien, die die Schnecke verlassen und in die Haut von Süßwasserfischen eindringen. Dort enkystieren die Zerkarien als Metazerkarien, die für Menschen infektiös sind. Menschen und fischfressende Säugetiere infizieren sich durch den Verzehr von rohem oder unzureichend gegartem Fisch, der Metazerkarien enthält. Nach der Aufnahme exzystieren die Metazerkarien im Duodenum des Menschen und passieren die Papilla duodeni major (Papille von Vater), wo die Egel in den Gallengängen zu adulten Tieren heranreifen.

O. felineus und andere Arten sind in Südostasien, Osteuropa und Russland endemisch. Sie sind häufige Leberegel bei Hunden und Katzen und können auf den Menschen übertragen werden. Der Lebenszyklus ist dem von C. sinensis ähnlich.

F. hepatica ist ein häufiger Leberegel bei Schafen und Rindern und ist in Südamerika, Europa, Afrika, Australien und China endemisch. Menschen sind Zufallswirte. Eier werden im Gallensystem abgelegt und mit dem Stuhl ausgeschieden. Im Süßwasser schlüpfen die Eier, und die Miracidien müssen innerhalb von 8 Stunden ihren spezifischen Schneckenwirt erreichen und in ihn eindringen. Die Zerkarien verlassen die Schnecken und enkystieren auf Wasserpflanzen und manchmal im Boden. Diese Pflanzen werden von Menschen, Schafen oder Rindern verzehrt. Die Organismen exzystieren im Duodenum, die Larven durchdringen die Darmwand in das Peritoneum, treten durch die Leberkapsel ein und wandern zu den Gallengängen.

Klinische Befunde

Die Mehrzahl der Patienten mit C. sinensis- und O. felineus-Infektion ist asymptomatisch (Tabelle 2). Bei starker Infektion kann es zu biliärer Obstruktion und Cholangitis kommen. Bei Patienten mit chronischer C. sinensis-Infektion ist die Häufigkeit des Cholangiokarzinoms möglicherweise erhöht. Die Diagnose beruht auf dem Nachweis charakteristischer Eier im Stuhl.

Im Gegensatz zur Clonorchiasis oder Opisthorchiasis sind Patienten mit F. hepatica-Infektion in der Regel symptomatisch. Es gibt zwei klinische Stadien der Infektion. Im Frühstadium entsprechen die Symptome der hepatischen Migration der Larven; die Patienten entwickeln Fieber, Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Hepatomegalie und Eosinophilie. Die akuten Symptome lassen nach, sobald die Larven in die Gallengänge gelangen, und die meisten Patienten werden im Spätstadium asymptomatisch. Biliäre Obstruktion, Cholangitis oder biliäre Zirrhose können bei starker Besiedelung selten auftreten. Die definitive Diagnose wird durch den Nachweis charakteristischer Eier im Stuhl oder in der Galle gestellt. Ein positiver serologischer Test weist auf eine Infektion hin. Die Computertomographie der Leber kann kleine Knoten und verschlungene Bahnen zeigen, die durch die wandernden Larven verursacht werden.

Differenzialdiagnose

Im akuten Stadium der F. hepatica-Infektion können Patienten einem Bild mit akuter Cholangitis, Cholezystitis, Leberabszess oder Neisseria gonorrhoeae-Infektion (Fitz-Hugh-Curtis-Syndrom) ähneln. Das Vorliegen einer Eosinophilie spricht jedoch für eine F. hepatica-Infektion.

Therapie

Praziquantel ist die wirksame Therapie für symptomatische Patienten mit C. sinensis- oder O. felineus-Infektion. Bithionol ist das Mittel der Wahl bei F. hepatica-Infektion (Tabelle 3).

Prognose

Die Prognose behandelter Patienten mit Leberegelinfektion ist ausgezeichnet.

Prävention

Die einzige wirksame Präventionsmaßnahme gegen C. sinensis- oder O. felineus-Infektionen ist das Vermeiden des Verzehrs von rohem oder unzureichend gegartem Süßwasserfisch. Personen sollten außerdem den Verzehr unzureichend gegarter Wasserpflanzen und Gräser in Gebieten vermeiden, in denen F. hepatica endemisch ist.

Darmegelinfektion (Fasciolopsiasis)

Allgemeine Überlegungen

Der endgültige Lebensraum der Darmegel ist der Dünndarm. Fasciolopsis buski ist im Fernen Osten und in Südostasien endemisch. Eier werden mit dem Stuhl ausgeschieden, entwickeln sich im Süßwasser zu Zerkarien und enkystieren auf Süßwasserpflanzen. Nach dem Verzehr durch den Menschen exzystieren die Organismen im Darm und reifen zu adulten Egeln heran, die 2-8 cm ( 1-2 mm messen. Sie befinden sich in den oberen Abschnitten des Dünndarms, wo sie sich an die Mukosa anheften.

Klinische und Laborbefunde

Die meisten Patienten sind asymptomatisch; bei starker Infektion können Bauchschmerzen, Durchfall und gelegentlich eine Malabsorption auftreten (Tabelle 2). Die Diagnose kann durch den Nachweis charakteristischer Eier oder adulter Egel im Stuhl gestellt werden.

Differenzialdiagnose

Die meisten Patienten sind asymptomatisch. Die Differenzialdiagnose entspricht der bei Patienten mit Durchfall und Bauchschmerzen, die durch Bakterien oder andere Parasiten verursacht werden.

Therapie

Praziquantel ist eine wirksame Therapie bei Darmegelinfektionen (Tabelle 3).

Prognose

Die Prognose ist ausgezeichnet.

Prävention

Personen in endemischen Gebieten sollten den Verzehr unzureichend gegarter Wasserpflanzen und Gräser vermeiden.

Lungegelinfektion (Paragonimiasis)

Allgemeine Überlegungen

Paragonimus westermani ist im Fernen Osten, auf dem indischen Subkontinent, in Mittel- und Südamerika sowie in Westafrika endemisch. Menschliche Lungegel produzieren Eier im Auswurf; diese werden verschluckt, mit dem Stuhl ausgeschieden und reifen im Süßwasser zu Miracidien heran, die Schnecken infizieren. Reife Zerkarien verlassen die Schnecke, dringen in Süßwasserkrebse und Flusskrebse ein und enkystieren. Die Infektion erfolgt durch den Verzehr von rohen, unzureichend gegarten oder eingelegten Süßwasserkrebsen. Nach der Aufnahme exzystieren die Organismen im Duodenum, durchdringen die Darmwand, gelangen in die Peritonealhöhle, passieren das Zwerchfell in den Pleuraspalt und erreichen die Lunge. Dort reifen sie zu Egeln heran, die 7-15 mm ( 5-8 mm messen. Ektope Eier im Gehirn können raumfordernde Läsionen und fokale Krampfanfälle verursachen.

Klinische Befunde

Viele Patienten mit leichter bis moderater Infektion sind asymptomatisch (Tabelle 2). Bei akuten Infektionen klagen symptomatische Patienten über Husten mit braunem Auswurf oder Hämoptysen und zeigen eine Eosinophilie. Schwere unbehandelte Infektionen können zu chronischer Bronchitis oder Bronchiektasen mit großen Mengen Auswurf, Pleuritis-Schmerzen, Pleuraerguss und Lungenabszess führen. Die Diagnose erfolgt durch den Nachweis der charakteristischen Eier im Auswurf oder Stuhl. Eine positive Serologie kann bei der Diagnose einer ektopen Infektion hilfreich sein. Die Diagnose sollte auch bei Personen in Betracht gezogen werden, die nicht in endemischen Gebieten leben, aber in der Vorgeschichte unzureichend gegarte Krebse aus endemischen Gebieten verzehrt haben.

Differenzialdiagnose

Die pulmonale Paragonimiasis ähnelt einer chronischen bakteriellen Infektion, mykobakteriellen Infektion oder einem Lungenkarzinom. Das Vorliegen einer Eosinophilie bei Patienten, die in einem endemischen Gebiet leben oder dieses besucht haben, sollte eine Paragonimiasis nahelegen.

Therapie

Praziquantel ist eine wirksame Therapie (Tabelle 3).

Prognose

Die Prognose ist ausgezeichnet bei Patienten, die vor der Entwicklung einer chronischen Bronchitis oder von Bronchiektasen behandelt werden.

Prävention

Personen sollten den Verzehr von rohen oder unzureichend gegarten Süßwasserkrebsen aus Gebieten vermeiden, in denen P. westermani endemisch ist.